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Wie Depression Verkleinert das Gehirn

2013-01-31 3
   
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résuméBildnachweis: Ron Sumners | Dreamstime.com Bestimmte Hirnregionen bei Menschen mit schweren Depressionen sind kleiner und weniger dicht als die ihrer gesunden Kollegen. Nun haben die Forscher die genetischen Ursachen für diese Schrumpfung zurückzufüh
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Wie Depression Verkleinert das Gehirn



Bildnachweis: Ron Sumners | Dreamstime.com


Bestimmte Hirnregionen bei Menschen mit schweren Depressionen sind kleiner und weniger dicht als die ihrer gesunden Kollegen. Nun haben die Forscher die genetischen Ursachen für diese Schrumpfung zurückzuführen.

Eine Reihe von Genen, die Funktion der Synapsen verbunden sind, oder die Zwischenräume zwischen den Gehirnzellen von entscheidender Bedeutung für die Zell-zu-Zell-Kommunikation kann durch einen einzigen genetischen "Schalter" gesteuert werden, die in den Gehirnen von Menschen mit einer Depression, einer zu überproduzierte erscheint neue Studie findet.

"Wir zeigen, dass Schaltungen normalerweise in Emotionen beteiligt sind, sowie Kognition, gestört werden, wenn dieser einzelne Transkriptionsfaktor aktiviert," Studie Forscher Ronald Duman, Professor für Psychiatrie an der Yale University, sagte in einer Erklärung.

Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die Kontrolle helfen, die genetischen Instruktionen von DNA kopiert werden, oder transkribiert, als Teil des Prozesses der körpereigenen Proteine ​​zu bauen.

Schrumpfende Gehirn

Brain-Imaging-Studien, post-mortem-Untersuchungen von menschlichen Gehirnen und Tierstudien haben alle festgestellt, dass in Depressionen, ein Teil des Gehirns, der dorsolateralen präfrontalen Kortex genannt schrumpft. Die Neuronen in dieser Region, die für komplexe Aufgaben aus dem Gedächtnis und sensorische Integration in die Planung der Maßnahmen zuständig ist, sind auch kleinere und weniger dicht bei depressiven Menschen im Vergleich zu gesunden Menschen. [Top 10 Stigmatized Gesundheitsstörungen]

Duman und seine Kollegen vermuteten, dass diese neuronalen Anomalien Probleme mit den Synapsen, die Punkte, an denen die Gehirnzellen "reden" miteinander einschließen würde. An den Synapsen, Neuronen lösen Neurotransmitter, die von ihren Nachbarn aufgenommen werden, Signale von Zelle zu Zelle mit rasanter Geschwindigkeit trägt.

Die Forscher, die Gen-Profilierung auf dem postmortalen Hirngewebe sowohl depressiv und psychisch gesunden Probanden. Sie fanden eine Reihe von Genen, die deutlich weniger aktiv bei depressiven Menschen dorsolateralen präfrontalen Kortex, insbesondere fünf im Zusammenhang mit der synaptischen Funktion waren: Synapsin 1, Rab3A, Calmodulin 2, Rab4B und TUBB4.

Synaptische Schaden

Diese Gene sind alle entweder in der chemischen Signal beteiligt, welche die Synapse-System Brummen halten an den Synapsen oder der zellulären Recycling und Regenerationsprozesse auftritt. Alle fünf werden von einem einzigen Transkriptionsfaktor reguliert genannt GATA1, die bei depressiven Gehirne überproduzierte wurde.

Die Forscher aktiviert GATA1 in den Gehirnen von Ratten und gefunden, dass der Faktor, der die Komplexität der langen Vorsprünge branch verringert oder Dendriten, von Gehirnzellen. Diese Projektionen sind die Telefonleitungen, die synaptischen Nachrichten tragen, die Integration aller Informationen, die ein Zelle empfängt.

Extra GATA1 auch depressionsartige Verhalten bei Ratten erhöht. Wenn zum Beispiel ein Schwimm Aufgabe gegeben, Ratten mit extra GATA1 blieb im Wasser länger unbeweglich, ein Signal der Verzweiflung, als normal-GATA1 Ratten, die Forscher heute (12. August) in der Zeitschrift Nature Medicine berichten.

Die Forscher glauben, dass der Schaden eine Folge von chronischem Stress sein könnte, und sie hoffen, dass die Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Behandlungen Depressionen führen.

"Wir hoffen, dass die synaptische Verbindungen durch die Verbesserung, entweder mit neuartigen Medikamenten oder Verhaltenstherapie, wir effektiver Antidepressivum Therapien entwickeln können", sagte Duman.

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