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Novel Chemical 'wegspült' Alzheimer-Plaque in Mäusen

2012-08-16 1
   
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résuméCredit: Pitju / Shutterstock.com Wissenschaftler in Korea haben ein kleines Molekül gefunden, wenn gezüchtet, um das Trinkwasser der Mäuse hinzugefügt Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, die Proteinplaques mit der Krankheit assoziiert weggespült und v
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Novel Chemical 'wegspült' Alzheimer-Plaque in Mäusen



Credit: Pitju / Shutterstock.com


Wissenschaftler in Korea haben ein kleines Molekül gefunden, wenn gezüchtet, um das Trinkwasser der Mäuse hinzugefügt Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, die Proteinplaques mit der Krankheit assoziiert weggespült und verbesserte sich das Lernen und Gedächtnis der Mäuse-Funktionen.

Die chemischen, genannt EPPS - kurz für 4- (2-Hydroxyethyl) -1- piperazinepropanesulphonic Säure - stellte keine schädliche Wirkung für die Mäuse selbst bei hohen Dosen. Die Wissenschaftler hoffen, weitere Untersuchungen durchzuführen, um zu bestimmen, ob die EPPS für den Menschen mit Alzheimer-Krankheit sicher und wirksam ist.

Diese potentielle Behandlung für die Alzheimer-heute (8. Dezember) in der Zeitschrift Nature Communications berichtet.

Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, mehr als 5 Millionen Amerikaner - eine Zahl voraussichtlich auf 14 Millionen bis zum Jahr 2050 steigen, nach den Centers for Disease Control and Prevention. Alzheimer-Krankheit ist die sechsthäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten und der Zustand kostet die US-Milliarden Dollar jährlich in Behandlung und Pflege, sagt der CDC. Die Ursache ist unbekannt, obwohl ein kleiner Prozentsatz von Fällen, insbesondere early-onset Alzheimer, genetische zu sein scheint.

Eines der ersten Anzeichen der Alzheimer-Krankheit ist die Anhäufung von Fragmenten von Proteinen amyloid beta genannt, die zusammen in plaque Klumpen im Gehirn haften. Die aktuelle Arsenal von Alzheimer-Medikamente versucht, die Bildung dieser Plaques zu stoppen und die Entwicklung der Symptome verlangsamen. Aber das Entfernen Plaques, nachdem sie bilden, ist schwierig. [6 Lebensmittel, die gut für Ihr Gehirn sind]

Die koreanischen Wissenschaftler, angeführt von Youngsoo Kim des Brain Science Institute am Korea Institute of Science and Technology (KIST) in Seoul, untersucht die Fähigkeit von EPPS zu Amyloid-beta-Klumpen zu befestigen und sie in einfachere, kleinere Moleküle umwandeln.

Durch eine Reihe von Experimenten, fanden sie, dass EPPS Plaque in einem lebenden Säugetier auseinander brechen könnte. Sie fanden auch das Molekül Wasser und dennoch reisen im Blut zum Gehirn und die Blut-Hirn-Schranke zu trinken hinzugefügt werden könnte, die sich aus einer Eingabe des Gehirns Fremdmaterial verhindert. EPPS könnte die Barriere durchdringen, weil es ein relativ kleines Molekül ist, sagte Kim.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Dosen zwischen 30 und 100 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag in Aufbrechen der Amyloid-beta-wirksam waren. Weitere Tests zeigten, dass EPPS keine toxischen Wirkungen in Mäusen bis zu 2.000 mg / kg pro Tag zu haben scheint.

Während das wie ein großes Kissen der Sicherheit zu sein scheint, sagte Kim, dass mehr Tests, um die genaue Toxizität zu bestimmen, benötigt werden, gegeben, wie das Medikament könnte an Menschen verabreicht werden.

"[I] t ist immer besser, Medikamentendosierung, so viel wie möglich für chronische Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit zu senken", sagte Kim Live-Wissenschaft. "In Anbetracht der Möglichkeit, dass Patienten, Drogen zu nehmen, für den Rest ihres Lebens, Sicherheit [Test] für eine Langzeitbehandlung benötigen muss getan werden."

Wissenschaftler haben diskutiert, ob Amyloid-beta Akkumulation ist eine Ursache oder Wirkung der Alzheimer-Krankheitssymptome. Kim sagte, dass wegen seiner Gruppe Studie zeigte, dass das Lernen der Mäuse und Speicher nach der Entfernung der Plaque verbessert, die Forschung unterstützt die Auffassung, dass Beta-Amyloid-Ablagerungen eine direkte Treiber der Alzheimer-Symptome sind.

John Hardy, ein Neurologie-Professor an der University College, London -, die im November einen $ 3.000.000 Durchbruch Preis für seine frühere Arbeit gewonnen, die genetischen Mutationen zu entdecken, die Amyloid-beta führen zu akkumulieren - sagte die neue Studie "in der Tat interessant", war aber darauf hingewiesen, nicht die gleichen Ergebnisse beim Menschen gesehen werden würde, anzunehmen.

"Es ist daran zu erinnern, dass die Ursache für die Verhaltensprobleme bei Menschen [ist] weitgehend [aus] Verlust von Nervenzellen, und dies geschieht nicht in den Mäusemodellen der Krankheit, so dass die Verbesserung der Verhaltensmerkmale in der Mäuse nicht auf die menschliche Situation relevant sein können ", sagte Hardy, die nicht an der Forschung beteiligt war.

Auch ist ein Medikament, das durch Auseinanderbrechen der Amyloid-Klumpen arbeitet "erforderlich wäre, um in sehr hohen Dosen verabreicht werden", sagte Hardy Live-Wissenschaft sagte.

Kim stimmte Hardy Einschätzung. Er fügte jedoch hinzu, dass "es etwa 10 bis 15 Jahre Amyloidakkumulation sind vor der Alzheimer-Patienten Gehirnatrophie und kognitive Defizite entwickeln", und dass es eine Gelegenheit, während dieser Zeit eine irreversible Schädigung zu verlangsamen oder zu verhindern.

"Ich glaube fest, diese Wirkstoffkandidaten [basierend auf EPPS] werden die Neurodegeneration und Rettung Patienten vor dem Tod zu stoppen", sagte Kim.

Folgen Sie Christopher Wanjek @wanjek für den täglichen Tweets auf Gesundheit und Wissenschaft mit einem humorvollen Rand. Wanjek ist der Autor von "Food at Work" und "Bad Medicine" . Seine Kolumne, Bad Medicine erscheint regelmäßig auf Live - Wissenschaft.

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