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"Machen Sie Beta-Zellen wieder groß:" Typ 1 Diabetes Interventionen bei ADA 2017

2019-01-10 1
   
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résuméAus der Perspektive der Patienten und ihrer Familien, Typ 1 Diabetes kann wie eine plötzliche auftretende Krankheit fühlen. Symptome entstehen scheinbar aus dem Nichts, da der Körper zunehmend hyperglykämisch wird. Die Person - häufig noch ein Kind -
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"Machen Sie Beta-Zellen wieder groß:" Typ 1 Diabetes Interventionen bei ADA 2017

Aus der Perspektive der Patienten und ihrer Familien, Typ 1 Diabetes kann wie eine plötzliche auftretende Krankheit fühlen.

Symptome entstehen scheinbar aus dem Nichts, da der Körper zunehmend hyperglykämisch wird. Die Person - häufig noch ein Kind - wird extrem durstig und uriniert häufig, während sein Körper versucht, sich von der überschüssigen Blutglukose zu befreien. Es ist eine Schlacht zu verlieren. Die Person wird schließlich diagnostiziert und verschrieben einen lebenslangen Plan für Insulin-Ersatz-Therapie.

Es stellt sich heraus, dass die Erfahrung des Patienten die sprichwörtliche Spitze des Eisbergs ist. Biologische Mechanismen und Autoimmunität spielen seit Jahren, bevor Symptome auftreten. Das hebt die Möglichkeit einer frühen Intervention, Prävention oder eventuell sogar Umkehrung der Krankheit hervor, wenn sie in den frühesten Stadien gefangen werden kann.

Zu diesem Zweck haben die Forscher die verborgene Progression von Typ-1-Diabetes zusammengefasst, da das Immunsystem die Insulin-produzierenden Beta-Zellen des Patienten heimlich zerstört. Diese Ergebnisse und die neuesten Interventionsstudien wurden am Montag bei den 77. wissenschaftlichen Sitzungen der American Diabetes Association (ADA) in San Diego, Kalifornien, vorgestellt.

Während des gut besuchten Symposiums teilten verschiedene Forscher Daten aus drei separaten therapeutischen Interventionen, die sich über Jahrzehnte erstreckten und weltweit Trial Sites bildeten.

Die Studien untersuchten die vorbeugende Behandlung mit Insulin, um das Immunsystem zum Hormon zu desensibilisieren. Ein anderer untersuchte die Verwendung von Gleevec (Imatinib), einem langjährigen Krebsmedikament mit immunsuppressiven Eigenschaften. Schließlich sah ein Team die Verwendung von GAD an, ein weiteres wichtiges Antigen, das in Tiermodellen gezeigt hat, dass es möglich ist, Immunitätstoleranz (das Gegenteil von Autoimmunität) zu erzeugen.

Die Studien sind beeindruckend, um es gelinde auszudrücken. Zwei der frühesten Interventionsanstrengungen, die Insulin verwenden, wurden über 100.000 gesunde Teilnehmer untersucht, um Kinder mit hohem Risiko für die Entwicklung der Krankheit zu identifizieren. In Bezug auf Follow-up, die Diabetes Prevention Trial: Typ 1 (DPT-1) lief für neun Jahre und eine zweite Studie namens TrialNet lief für ein Jahrzehnt .

Leider zeigte keiner der Insulinversuche deutliche Zeichen der Wirksamkeit - obgleich es Hoffnungen gab.

Eine Posthoc-Analyse (nachdem die Daten gesammelt worden waren) der DPT-1-Studie zeigte eine Untergruppe von Patienten, die als "Stratum 2" bekannt waren, reagierte auf Insulintherapie und hatte eine verzögerte Zeit bis zur Diagnose. Diese Kohorte hatte zum Zeitpunkt des Screenings hohe Titer von Insulin-Autoantikörpern. Mehrere Moderatoren hob dies als einen bedeutenden Sieg und Rechtfertigung für weitere Forschung - obwohl das leichter gesagt als getan ist.

Desmond Schatz, Professor und Associate Chair of Pädiatrie an der University of Florida, Gainsville, stellte auch fest, dass die oralen Insulin-Studien weiter unterstützt die Idee, dass nicht jeder entwickelt Diabetes auf die gleiche Weise. Wissenschaft hat einfach nicht die Werkzeuge, um diese Gruppen jetzt zu definieren.

Gleevec bei neu diagnostizierten Patienten

Die Gleevec-Studie, unterstützt vom Juvenile Diabetes Research Fund (JDRF), zeigte mögliche Vorteile.

Gleevec ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der eine Reihe von Immunpfaden zu beeinflussen scheint, erklärte Stephen Gitelman, ein Professor für Pädiatrie an der University of California, San Francisco Medical School.

Die Grundlagen für die Studie stammten aus früheren Untersuchungen mit nicht-fettleibigen Mausmodellen. In dieser Einstellung konnte Gleevec nicht nur die Krankheitsprogression stören, sondern tatsächlich umgekehrt

Gute rechtfertigung für weitere forschung Als Gitelman während seiner Präsentation scherzte, wird die Frage: "Was können wir tun, um Beta-Zellen wieder groß zu machen?"

Zum Zeitpunkt der Diagnose können Personen mit Typ-1-Diabetes bis zu 15-40 Prozent der Beta-Zellen verbleiben. Die Erhaltung dieser Maßnahmen könnte zu verbesserten klinischen Ergebnissen führen.

Die UCSF-Studie schrieb 67 neu diagnostizierte Patienten ein. Am primären Endpunkt bei einem Jahr hatten die Teilnehmer, die sechs Monate Behandlung mit Gleevec erhielten, eine verbesserte Beta-Zelle-Funktion im Vergleich zum Placebo-Arm. Sie hatten auch niedrigere ergänzende Insulin-Bedürfnisse.

Wie Gitelman bemerkte, ist dies "sehr garten-frische Daten" und es werden mehr Analysen benötigt. Die Teilnehmer werden für weitere 12 Monate befolgt. Nebenwirkungen waren häufiger in der aktiven Arm der Studie, in der Regel mit Übelkeit, niedrigere Zellzahlen und Leber Veränderungen. Der ehemalige neigte dazu, nach einigen Wochen der Therapie selbständig zu lösen, sagte er, während die beiden letzteren mit einer Dosisänderung angesprochen wurden.

Die GAD DiAPREV-IT Studie

Abgerundet hat die Helena Elding Larsson von der Universität Lund in Schweden Ergebnisse aus ihrem Studium der GAD als Impfstoff für Kinder mit hohem Risiko für die Entwicklung der Krankheit. Leider zeigte diese Intervention keine Wirkung. Laut Larsson war die Studie klein und nicht für die Untergruppenanalyse angetrieben.

Joseph Wolfsdorf, Professor für Pädiatrie im Boston Children's Hospital, sagte, es sei zu früh, um eine mögliche Verwendung für GAD-Antigene auszuschließen. Viele andere Variablen können spielen; Timing, Adjuvans, Dosierung und Regime, Verabreichungsweg. Aber der Versuch und Irrtum ist wie immer schwer.

Foto: Held Bilder, Getty Images

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