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Ein neues Verständnis der Entzündung in der Wirbelsäule

2019-05-14 0
   
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résuméEntzündung ist ein lukratives Schlagwort im Gesundheits-Marketing geworden. Die Bedeutung ist in der Regel unklar, aber die vage Implikation ist, dass dies etwas zu vermeiden ist. Kurkuma und Yoga und Zuckerersatzstoffe und dergleichen werden als Din
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Ein neues Verständnis der Entzündung in der Wirbelsäule


Entzündung ist ein lukratives Schlagwort im Gesundheits-Marketing geworden. Die Bedeutung ist in der Regel unklar, aber die vage Implikation ist, dass dies etwas zu vermeiden ist. Kurkuma und Yoga und Zuckerersatzstoffe und dergleichen werden als Dinge vermarktet, die Entzündungen verringern. Auch die Consumer-Website der Harvard Medical School hat eine Seite mit dem Titel "Foods That Fight Enflammation".

Gleichzeitig versprechen andere Kassen-Gänge-Produkte, das Immunsystem zu "stärken" - der Schiedsrichter der Entzündung. Das ist verwirrend. Vielleicht ist die Hoffnung, dass entzündungshemmende Lebensmittel und Immun-Boosting Lebensmittel stornieren, und der Käufer macht es unversehrt.

Die Realität des Immunsystems ist viel interessanter. Entzündung ist die Grundlage für viele Symptome der Krankheit, aber es existiert auch, um Menschen am Leben zu halten. Und strategisch manipulierende entzündliche Prozesse - beide verstärken und abschwächen sie zu präzisen Zeiten - hält Versprechen für die Behandlung aller Arten von Krankheiten.

Unter den interessantesten und illustrativsten ist die amyotrophische Lateralsklerose oder ALS-die Krankheit, die im Volksmund mit Lou Gehrig, Stephen Hawking und der Ice-Bucket Challenge verbunden ist. Nach neuen Untersuchungen entpuppt sich ALS mehr mit Entzündungen zu tun als bisher gedacht. Und es ist herauszufinden, eigentlich keine Krankheit zu sein, aber viele verschiedene Krankheiten.

Beobachtung Lähmung greifen jemanden mit ALS ist wie beobachten einen massiven Schlaganfall in Zeitlupe. Es beginnt mit diskreten Problemen in einigen schnell zuckenden Muskelfasern, die schwach werden, brechen und schließlich aufhören zu arbeiten insgesamt. Eine Person mit minimalen Symptomen weiß, dass sie gelähmt werden, und dass die Progression schnell und tödlich sein wird.

Das Ausmaß, in dem neurologische Bedingungen schrecklich sind, hat zu tun, wie sie Gewissheit und Geheimnis mischen, und es ist selten, eine Krankheit zu finden, die sie in schlechtere Verhältnisse bringt als ALS. Die durchschnittliche Lebenserwartung nach der Diagnose beträgt drei Jahre. In diesem Fenster wechselt das Immunsystem effektiv von der Verteidigung gegen einen fremden Prozess, um das Selbst zu zerstören. Die neue Forschung beleuchtet, wie diese Dichotomie zerbricht.

Die Unberechenbarkeit von ALS ist seit langem in dem sie sich beeinflussen wird. Wenn wir mehr über die Krankheit erfahren, wächst ihre Komplexität nur. Ärzte, die heute Medizin praktizieren, wurden gelehrt, dass ALS eine Krankheit von motorischen Neuronen ist. Dies erweist sich als wahr, aber sehr unvollständig: Es ist auch eine Krankheit von Proteinverklumpen, und eine von anderen Zellen im Nervensystem erleichtert. Wissenschaftler haben erst vor kurzem verstanden, dass das, was wir heute ALS nennen, durch viele verschiedene Arten von Zellen wirkt.

Nicht nur ist ALS eigentlich viele verschiedene Krankheiten, aber die Krankheit ist nicht der gleiche Prozess am Anfang, wie es am Ende ist.

Als es zum ersten Mal beschrieben und in das Bewusstsein der Öffentlichkeit als Lou-Gehrig-Krankheit gebracht wurde, wurde ALS als genau so angesehen - eine Krankheit, ein diskreter pathologischer Prozess, der motorische Neuronen tötete. Der Prozess schien für eine lange Zeit einfach sporadisch, regelmäßig beeinflussen Menschen ohne Familiengeschichte und keine anderen gesundheitlichen Probleme. Niemand konnte Patienten sagen, was ihre Krankheit verursacht hat, und kein Wort könnte darüber gesagt werden, wie man es verhindert.

Trotz unzähliger Fortschritte in der modernen Wissenschaft und Medizin blieb ALS seit Jahrzehnten weitgehend ein Rätsel. Aber die Vorstellung von dem, was ALS beginnt, mit dem jüngsten Aufkommen von hochvolumigen genetischen Studien zu verwandeln. Nichts aber nur wenige Gene wurden identifiziert, die die Menschen mit den klinischen Symptomen, die ALS bilden, entsorgen.

Wie ist es, dass eine Krankheit durch viele verschiedene genetische Mutationen verursacht werden kann?

Die wirkliche Schwierigkeit ist nicht zu wissen, welche Gene verursachen Krankheit, aber herauszufinden, wie sie tun, erklärt Tom Maniatis, Stuhl der Biochemie und Molekularbiophysik an der Columbia University Medical Center. Einige ALS-verursachende Gene kodieren Proteine, die anfällig für Verklumpen sind, während andere Gene das Verklumpen verschärfen können, und noch andere können den Weg stören, der den Zellen hilft, diese Klumpen zu entsorgen. "Man kann es nicht erzählen, nur indem man den klinischen Kurs der Menschen beobachtet, welcher Vorgang auf zellulärer Ebene stattfindet", erklärte Maniatis. "Es gibt komplexe physiologische Ereignisse, die in sehr ähnlicher Weise fast unabhängig von der Ursache der Krankheit geschehen."

ALS ist seit langem als eine Krankheit von motorischen Neuronen gesehen worden, weil das die Zellen sind, die sterben, und ihr Tod ist, was die Beeinträchtigung der Bewegung und letztlich den Tod der Person verursacht. Aber es ist jetzt klar, dass andere Zelltypen innerhalb des Rückenmarks grundlegende Rollen spielen. Die Ausbreitung der Erkrankung ist wirklich eine Folge davon, wie Zellen um die Nerven (Astrozyten und Mikrogliazellen) auf die sterbenden Motorneuronen reagieren. Es ist einmal, dass der entzündliche Prozess ausgelöst wird, dass die Krankheit schwächen wird.

Natürlich könnte dieser entzündliche Prozess ein gutes Ziel für Behandlungen sein.

Wenn die Proteine ​​beginnen, in Motorneuronen zu klumpen, wird der Zelle "Housekeeping" -Prozess, genannt Autophagie, aktiviert, um sie herauszuholen. Am Anfang ist Autophagie damit wirksam. Aber irgendwann endet es bis zum Tod der Nervenzelle. Dies ist die Entdeckung der neuen Forschung in dieser Woche, die aus Maniatis's Labor kommt und ist in Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften veröffentlicht . Es bietet Einblick in die Rolle unserer eigenen Immunprozesse sowohl bei der Bekämpfung von ALS als auch bei der Tötung. In einer Gruppe von genetisch manipulierten Mäusen stellte das Columbia-Team fest, dass die Hemmung der Autophagie in motorischen Neuronen das Fortschreiten der Erkrankung und das verlängerte Leben um durchschnittlich 20 Prozent verlangsamte.

Die Wirkung war größer als Maniatis erwartet, und es war das Ergebnis der Ausrichtung nur eines Gens. "Es gibt jetzt fünf Gene, die an Autophagie beteiligt sind, dass, wenn sie bestimmte Mutationen tragen, ALS verursachen können", erklärte er. Sein Team ist in den Prozess der systematischen Untersuchung, wie Streichung von Genen verändert die Interaktion zwischen Autophagie und Krankheit in verschiedenen Fällen.

Während Autophagie in motorischen Neuronen scheint erforderlich, um die Nervenfunktion früh in der Krankheit zu erhalten, scheint es, das Fortschreiten der Krankheit durch das Rückenmark später zu fördern. Der entzündliche Prozess bedeutet, dass nicht nur ALS viele verschiedene Krankheiten, sondern, auf zellulärer Ebene, ist es nicht einmal die gleiche Krankheit am Anfang, wie es am Ende ist.

Es ist durch das Verständnis dieser Komplexität, dass Behandlungen entstehen wird. In diesem Fall scheint der Punkt zu sein, dass verschiedene Stadien des Krankheitsprozesses im Wesentlichen entgegengesetzte Medikamente erfordern könnten. Wie Maniatis es ausdrückte: "Früher in der Krankheit können Sie sich vorstellen, dass Sie Autophagie anregen wollen - um die Effizienz der motorischen Neuronen zu erhöhen, um diese Proteinaggregate zu bekämpfen. Aber spät in der Krankheit willst du Autophagie vermindern. "

ALS und Parkinson scheinen beide grundsätzlich ein Ergebnis dessen, wie winzige Vesikel in Nervenzellen transportiert werden.

Wie kann man das abhängen, welche genetischen Mutationen den Prozess in einer individuellen Person beeinflussen. Dies könnte bedeuten, viele verschiedene Therapien für das, was nach außen scheinen die gleiche Krankheit zu sein. ALS schreitet in einer sehr ähnlichen Weise in jeder Mutation vor, die den Begriff, wie jede Krankheit definiert und studiert werden sollte, herausgefordert hat. Basierend auf den Symptomen bei Menschen? Basierend auf der zellulären pathologie Auf genetische Mutationen?

Es gibt interessante Ähnlichkeiten hier zwischen dem auftauchenden Verständnis von ALS und dem auftauchenden Verständnis der Parkinson-Krankheit, die ich über letztes Jahr geschrieben habe, nachdem Muhammad Ali an dem gestorben war, was ein Lehrbuch zu sein schien. Obwohl die beiden Krankheitsmuster nach außen drastisch anders aussehen, erscheinen ALS und Parkinson beide grundsätzlich ein Ergebnis dessen, wie winzige Vesikel in Nervenzellen transportiert werden. Im letzteren Fall enthalten die Vesikel Dopamin, nicht Proteinaggregate. Mehrere verschiedene Gene sind jetzt bekannt, um verschiedene Punkte in diesem Prozess zu beeinflussen, die alle Symptome verursachen, die derzeit "Parkinson-Krankheit" genannt werden.

Obwohl die Menschen dazu neigen, den gleichen klinischen Kurs zu haben, mit den langsamen, starren Bewegungen wie die Welt sah, als Ali die olympische Fackel in Atlanta im Jahr 1996 trug, unterscheiden sich die Fälle auf zelluläre und genetische Ebenen. Als James Beck, Vizepräsident für wissenschaftliche Angelegenheiten an der Parkinson's Disease Foundation, sagte mir damals: "Alle diese Krankheiten haben unterschiedliche Ursachen, aber einen ähnlichen Phänotyp. Das heißt, im Wesentlichen, dass sie gut auf synthetisches Dopamin reagieren. "

Um dieser Komplexität Rechnung zu tragen, haben einige Neurologen damit begonnen, den Begriff "Parkinson-Krankheitssyndrom" zu verwenden, um sich auf eine Konstellation von Symptomen zu beziehen, die dazu neigen, miteinander zu kommen, im Gegensatz zu einer einzigen Krankheit. In diesem Sinne könnte ALS möglicherweise ähnlich betrachtet werden.

Diese grundlegenden Fragen, was Gesundheit und Krankheit, Selbst und andere definiert, erfordern enorme Sätze von genetischen und klinischen Daten, um Muster zu analysieren und zu verstehen. Diese Arbeit ist das Wesen der kolumbianischen Präzisions-Medizin-Initiative - von der Maniatis-Labor ist ein Teil. Das Programm hat den gleichen Namen wie die unabhängige, viel größere föderale Präzisions-Medizin-Initiative, die unter Präsident Obama gestartet wurde, in dem Forscher im ganzen Land sind in den Prozess der Sammlung der Genome von 1 Million Freiwilligen und laden sie in eine Wolke, wo Wissenschaftler und Nichtwissenschaftler können zusammenarbeiten, um komplexe Probleme wie diese zu lösen.

Das Ziel ist es, die Einzigartigkeit der Krankheit einer bestimmten Person zu verstehen und die kapitulären Eimer, in die wir uns sortieren, zu brechen. Auch in diesem frühen Stadium, obwohl, scheint es klar, dass die Lösung nicht beinhalten einfach gegen Entzündungen oder die Stärkung des Immunsystems .

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