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Brain Hub of Fear gefunden

2013-11-04 1
   
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résuméDie Wissenschaftler haben den Kleber gefunden, die im Gehirn, eine Entdeckung stecken ängstliche Erinnerungen hält, die in neuen Therapien für die Alzheimer-Krankheit und posttraumatische Belastungsstörung nützlich sein könnte. Das Leim scheint ein P
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Brain Hub of Fear gefunden

Die Wissenschaftler haben den Kleber gefunden, die im Gehirn, eine Entdeckung stecken ängstliche Erinnerungen hält, die in neuen Therapien für die Alzheimer-Krankheit und posttraumatische Belastungsstörung nützlich sein könnte.

Das Leim scheint ein Protein zu sein, die für die Aufrechterhaltung der Struktur der Zellen Schlüssel ist, und ist auch wesentlich für die embryonale Entwicklung, eine neue Studie nahe legt.

Das Protein namens Beta-Catenin, sendet frühen Signale in Arten von Fliegen Frösche an Mäuse im Bereich, die einen Embryo in Front trennen und zurück oder oben und unten. Es wirkt auch wie Velcro, eine Zelle der internen Skelett an Proteine ​​auf ihrer äußeren Membranen Befestigung, die sie an andere Zellen wiederum verbinden.

Frühere Studien haben andere Faktoren gefunden, die unsere Gefühle von Angst regieren:

  • Eine Studie fand eine "Angstfaktor" Gen, das steuert, wie Nervenzellen im Gehirn ausgelöst, wenn Mäuse mit drohenden Gefahr konfrontiert sind.
  • Ein weiteres herausgefunden, dass das Gehirn lernen kann, etwas, wie ein Bienenstich zu fürchten, wenn wir jemand anderes Angst sehen.
  • Eine weitere aktuelle Studie detailliert, wie Primaten und anderen Säugetieren gelernt Schlangen zu fürchten und zu vermeiden.

Bei der Langzeitgedächtnisbildung, stattfinden strukturellen Veränderungen in den Verbindungen zwischen den Neuronen im Gehirn, oder Synapsen, sagte Forscher Kerry Ressler von der Emory University School of Medicine und Yerkes National Primate Research Center.

"Wir dachten, beta-Catenin eine Drehscheibe für die Veränderungen sein könnte, die während der Gedächtnisbildung in den Synapsen stattfinden", sagte Ressler. Das erwies sich der Fall zu sein, zumindest bei Mäusen.

Gen - Deletion

Ressler und sein Team dachte, dies aus, indem man, wie beta-Catenin, die Bildung von Angsterinnerungen in Mäusen beeinflusst. Wenn Mäuse elektrisch geschockt sind nur, nachdem sie einen bestimmten Ton hören, lernen sie nach und nach, dass Ton und Show zu befürchten, dass durch das Einfrieren im Ort fürchten.

Da Beta-Catenin wichtig für die Entwicklung von Embryonen, Ressler und sein Team konnte nicht einfach das Gen knock out, die das Protein erzeugt und dann Mäuse züchten, ohne Beta-Catenin.

Stattdessen verwendet sie zwei andere Methoden: Lithiumsalze, die erschienen Beta-Catenin zu steigern und ein Virus, das die Beta-Catenin-Gen in Mäusen, deren DNA um die Beta-Catenin-Gen verändert wurde, löscht so die Zellen, die das Protein nicht produzieren kann.

Die Ergebnisse der Studie, finanziert durch die National Institutes of Health, der National Science Foundation, Burroughs Wellcome Fund, das Zentrum für Behavioral Neuroscience und der Yerkes Center, sind in der Oktober - Ausgabe der Zeitschrift Nature Neuroscience.

Die gentechnisch veränderten Virus wurde von Studenten der Emory Absolvent Kimberly Maguschak in die Amygdala der Mäuse injiziert. Die Amygdala ist ein Teil des Gehirns wichtig zu sein, dachte für Erinnerungen an emotional aufgeladenen Ereignissen bilden.

"Wir fanden heraus, dass nach dem Beta-Catenin herausgenommen wird, kann die Mäuse noch die Schocks fürchten lernen", sagte Maguschak. "Aber zwei Tage später, ihre Angst scheint nicht beibehalten werden, weil sie nur halb so viel Zeit Einfrieren in Reaktion auf den Ton zu verbringen."

So scheint es, dass beta-Catenin in der Amygdala eingeschaltet, um zu helfen während des Lernprozesses signalisiert, wobei Maguschak.

"Doch nach dem Prozess der Erinnerungen von kurzfristigen zu langfristigen bewegen abgeschlossen ist, beta-Catenin erscheint nicht mehr notwendig zu sein", stellte sie fest. "Das Injizieren des Virus nach diesem Punkt keine Auswirkungen auf die Fähigkeit der Mäuse hat ihre Angst Speicher zum Ausdruck bringen."

Drug Potenzial

Lithium-Salze, auf der anderen Seite schien beta-Catenin zu steigern. Wenn Lithium an die Mäuse vor dem Training gegeben wurde, machte es sie noch mehr Angst vor dem Ton zwei Tage später. Die Forscher glauben, dies geschieht, weil Lithium ein Enzym hemmt, die in der Regel Beta-Catenin zur Zerstörung zielt, so dass das Protein, aktiver zu werden.

Maguschak warnt aber, dass Lithium im Gehirn andere Enzyme beeinflusst, so dass es unklar ist, was genau könnte es im Gehirn tun. (Lithium wird häufig verwendet, Manie und bipolare Störung zu behandeln.)

Maguschak und Ressler deuten darauf hin, dass Medikamente, die Beta-Catenin hemmen die Gedächtnisbildung nach einem Trauma stören könnten und zu verhindern, posttraumatische Belastungsstörung. Umgekehrt, Medikamente, die beta-catenin verbessern könnte ein neuer Weg, um Gedächtnisstörungen, wie Alzheimer-Krankheit zu behandeln. obwohl Derzeit gibt es keine anderen Arzneimittel neben Lithium, das beta-catenin Ziel.

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